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Spanish to English: RIBADAVIA: UN PASEO DE HISTORIA Y VIDA General field: Marketing Detailed field: Marketing / Market Research
Source text - Spanish RIBADAVIA: UN PASEO DE HISTORIA Y VIDA (XUNTA DE GALICIA)
RIBADAVIA, SE UBICA EN EL CORAZÓN DE LA COMARCA DEL RIBEIRO Y, TAL Y COMO EL TOPÓNIMO INDICA, «RIPA AVIE», QUEDA A ORILLAS DEL RÍO AVIA. FUE CAPITAL DEL REINO DE GALICIA EN EL SIGLO XI, EN TIEMPOS DEL REY GARCÍA; SEÑORÍO DE LOS SARMIENTO, EN EL SIGLO XIV; Y ELEVADA A CONDADO EN LA ÉPOCA DE LOS REYES CATÓLICOS, POR LA AYUDA QUE ESTA FAMILIA LES OFRECIÓ DURANTE LAS GUERRAS DE LA RECONQUISTA. LA VILLA ESTÁ INCLUIDA EN LOS CAMINOS DE SEFARAD, POR TENER UNA DE LAS JUDERÍAS MEJOR CONSERVADAS DE ESPAÑA.
Nuestra ruta empieza en la principal arteria comercial de la villa, la rúa do Progreso 1, a los pies del CASTILLO DE LOS CONDES DE RIBADAVIA, una imponente fortaleza del siglo XV, posiblemente construida sobre un antiguo poblado prerromano, por ser un lugar privilegiado para el control de la zona. La fortaleza fue edificada por la familia Sarmiento y se utilizaba en las tomas de posesión de los nuevos herederos, donde el alcalde entregaba las varas de la justicia y las llaves del castillo. En su interior podemos ver enterramientos medievales antropomorfos excavados en las rocas, pertenecientes a la antigua capilla de San Ginés, así como una cisterna, jardín y bodegas.
Continuamos el paseo por la rúa Meruéndano 2, dejando a la izquierda el Bar Porta da Cerca, y desde aquí enlazamos con la rúa de Eduardo García Penedo, en cuya esquina se encuentra el Restaurante Lantino, para llegar a la praza Maior 3. Aquí se sitúa el PALACIO DE LOS CONDES DE RIBADAVIA, una edificación barroca que perteneció a los Sarmiento. En la fachada destaca el gran escudo condal con las armas de la familia, trece bezantes de oro, que veremos reiteradamente durante la visita a la villa. El apellido Sarmiento parece que viene de la batalla de las Navas de Tolosa (1212). Cuentan que, durante las guerras de la reconquista, don Pedro Ruiz distribuyó, entre cien de sus caballeros, sarmientos encendidos para que los arrojasen a las dependencias del enemigo y que el fuego los llevase a la victoria. Hoy, en el edificio se sitúan la Oficina de Turismo y el Centro de Información Sefardí.
Enfrente está la CASA CONSISTORIAL, un edificio construido en el siglo XVI como alhóndiga y para celebrar las reuniones del concejo.
Uno de los episodios más importantes que acontecieron en su interior fue la redacción de las ordenanzas vinícolas del siglo XVI. Por ello, la WIPO (Organización Mundial de la Propiedad Intelectual) reconoce al Ribeiro como la Denominación de Origen más antigua de España.
Continuamos el paseo por la rúa de Salgado Moscoso, que ocupa las antiguas rúas da Pescadería y da Fonte Arrastrada. Esta última anuncia la fuente allí situada. Muy cerca vemos la Sede del Consello Regulador de la Denominación de Origen Ribeiro, desde donde se regula y controla la calidad de la producción del vino de la comarca.
Llegamos a la praza de García Boente 9, donde, haciendo esquina con la rúa de San Martiño, se encuentra la llamada CASA DE LA INQUISICIÓN, una construcción del siglo XVI en cuya fachada vemos los escudos de familias nobles unidas al Santo Oficio: Puga, García Camba, Bahamonde, Mosquera-Sandoval…. Las familias que participaban en los procesos estaban exentas del pago de impuestos, aunque parece ser que en Ribadavia no hubo un nunca un Tribunal del Santo Oficio, ya que los procesos se desarrollaban en Santiago de Compostela.
El caso que hizo famosa a Ribadavia fue el proceso del delator llamado «El malsín», Jerónimo Bautista de Mena, quien entregó al Santo Oficio, en 1606, una lista con doscientas personas acusadas de judeizantes, en la que incluía a su propia madre, muerta hacía dos años, y sus hermanos de 15 y 13, respectivamente; además, también denunciaba a corregidores, alguaciles, estudiantes, médicos, abogados o comerciantes. En 1606, un año después, el delator apareció asesinado en una calle de Ribadavia, sin que se llegara a descubrir nunca a los culpables.
En las inmediaciones de la plaza de García Boente podemos acercarnos al mirador sobre el Río Avia, desde el que se puede contemplar el PUENTE DE HIERRO DEL FERROCARRIL, que sigue el modelo arquitectónico de Eiffel y que facilitó la exportación, desde finales desde 1881, de barricas de vino y ataúdes, dos de las riquezas de esta villa. El PUENTE DE SAN FRANCISCO, construido en el siglo XIII por el obispo de Tui, san Pedro González Telmo, nos da paso al CONVENTO DE SAN FRANCISCO.
Después del descanso, ascendemos por la rúa de Santiago 10 y nos encontramos con el PAZO DEL MARQUÉS DE BAHAMONDE, también conocido como pazo de la Fundación, ya que el antiguo propietario, José Martínez Vázquez, industrial y filántropo de Ribadavia, lo legó en su testamento para actividades docentes. Hoy es sede del MUSEO ETNOLÓXICO, que posee uno de los mejores fondos bibliográficos sobre etnografía e historia de Galicia, con secciones de etnografía, fotografía, cerámica y textil. Es imprescindible su visita para descubrir la historia de la producción del vino del Ribeiro. El edificio parece ser que tiene sus orígenes en el XVI, aunque mayoritariamente hoy nos encontramos con una construcción de los siglos XVIII y XIX; conserva la antigua cocina, horno y las bodegas, cuyas dependencias se distribuyen desde el patio interior.
Un poco más arriba está la IGLESIA DE SANTIAGO, que es un buen ejemplo del románico popular gallego de finales del siglo XII, aunque con añadidos posteriores, como vemos en la torre. Destaca la riqueza decorativa de sus capiteles, rosetón y ventanas, algunas con racimos de uvas, en clara alusión al cultivo de la vid. Quizás la parte más curiosa sea el lateral sur, con el capitel de santa Catalina, donde aparece una curiosa inscripción: «Jo- ha(n) Mjr fe / zo laurar / esta pedra» (Juan me hizo labrar esta piedra), así como un enterramiento con la cruz de Malta, que sin lugar a dudas acoge los restos de un caballero de la Orden.
Translation - English RIBADAVIA: A STROLL THROUGH ITS HISTORY AND DAILY LIFE. (XUNTA DE GALICIA)
RIBADAVIA LIES AT THE HEART OF THE RIBEIRO COMARCA AND, AS THE MEANING OF THE NAME SUGGESTS IN SPANISH, “RIPA AVIE” SITS ON THE BANKS OF THE RIVER AVIA. IT WAS THE CAPITAL OF THE KINGDOM OF GALICIA IN THE 11TH CENTURY, IN THE DAYS OF KING GARCÍA. DURING THE 14TH CENTURY IT WAS AN ESTATE BELONGING TO THE SARMIENTO FAMILY. IT WAS SUBSEQUENTLY ELEVATED TO THE STATUS OF COUNTY IN THE AGE OF THE CATHOLIC MONARCHS OWING TO THE HELP THIS FAMILY GAVE THEM DURING THE WARS OF THE RECONQUISTA. THANKS TO HAVING ONE OF THE BEST-PRESERVED JEWISH QUARTERS IN SPAIN, THE TOWN IS INCLUDED IN THE CAMINOS DE SEFARAD (NETWORK OF JEWISH QUARTERS IN SPAIN).
Our route begins on the town’s main shopping street, Rúa do Progreso 1, at the foot of the CASTILLO DE LOS CONDES DE RIBADAVIA, an imposing 15th Century fortress, possibly built over an ancient Pre-Roman village, which was important in controlling the region owing to the position of strength it offered. The fortress was built by the Sarmiento family and was used in the accession of new heirs, where the mayor would hand over the rods of justice and the keys to the castle. Within we can see a medieval human burial site excavated from the rocks, belonging to the ancient chapel of Saint Ginés, as well as a cistern, garden and cellar.
We continue our stroll through Rúa Meruéndano 2, passing by the Bar Porta da Cerca on the left, and from here we join onto Rúa de Eduardo García Penedo, on the corner of which sits the Restaurante Lantino. This takes us along to Praza Maior 3, which is home to the PALACIO DE LOS CONDES DE RIBADAVIA, a baroque building that belonged to the Sarmiento family. The impressive county crest bearing the family’s coat of arms, thirteen bezantes (medieval golden coins), stands out on the building’s front and can be seen repeatedly throughout our visit to the town. The name Sarmiento seems to come from the battle of Las Navas de Tolosa (1212). It is said that, during the wars of the Reconquista, Don Pedro Ruiz gave flaming branches to one hundred of his knights so that they could throw them onto the enemy’s tents and, by burning them, achieve victory. These days, the building is home to the Tourism Office and the Sephardic Information Centre.
Across from the Palacio is the town hall, a building built in the 16th Century for use as a grain exchange and for holding town hall meetings.
Within its walls a number of municipal ordinances that regulated the production and selling of Ribeiro wine were written in the 16th Century. Thanks to this historic legislation, the WIPO (World Intellectual Property Organization) recognises Ribeiro as the oldest Designation of Origin in Spain.
We continue our stroll along Rúa Salgado Moscoso, which takes up what used to be two streets: Rúa da Pesadería and Rúa da Fonte Arrastrada. The “Fonte” in this street’s name refers to the fountain that can be found along the lane. Very close by we can see the Regulating Council of the Ribeiro Designation of Origin Headquarters, where the quality of the region’s wine production is regulated.
Then we arrive at Praza de García Boente 9 where, turning the corner of Rúa de San Martiño, the so-called CASA DE LA INQUISICIÓN can be found. On the front of this 16th Century construction we can see the coats of arms of noble families that were part of The Holy Office of the Inquisition: Puga, García, Camba, Bahamonde, Mosquera-Sandoval… The families that took part in the trials were exempt from taxation, although it seems that there never was a Tribunal of the Holy Office of the Inquisition in Ribadavia, since the trials took place in Santiago de Compostela.
The case that made Ribadavia famous was the trial of the informant called “the tattletale”, Jerónimo Bautista de Mena, who brought a list of two hundred people accused of Judaizing to the Holy Office in 1606. The list included his own mother, who had died two years prior, and his brothers, 15 and 13 years old respectively, as well as denouncing chief magistrates, bailiffs, students, doctors, lawyers and merchants. In 1606, a year later, the informant was found murdered in a street in Ribadavia. None of the culprits were ever found.
In the vicinity of Plaza de García Boente we can wander along to the viewpoint over the River Avia, from which we can gaze out at the PUENTE DE HIERRO DEL FERROCARRIL, an iron railway bridge which follows Eiffel’s architectural model and allowed for the export of wine barrels and coffins, two of the town’s most profitable trading goods, from the latter end of 1881 onwards. El PUENTE DE SAN FRANCISCO, a bridge built in the 13th Century by the bishop of Tui, Saint Pedro González Telmo, takes us along to the CONVENTO DE SAN FRANCISCO, a convent and church dedicated to Saint Francisco.
After a rest, we proceed up Rúa de Santiago 10 and find ourselves at the PAZO (1.) DEL MARQUÉS DE BAHAMONDE, also known as the Pazo de la Fundación. This is because the Spanish “Fundación” here refers to a foundation established for philanthropic purposes, and its former owner José Martínez Vázquez, an industrialist and philanthropist from Ribadavia, stated in his will that it was to be used for educational activities. Nowadays it is the site of Ribadavia’s MUSEO ETNOLÓXICO, a museum which possesses one of the best bibliographic collections on Galicia’s ethnography and history, with sections on ethnography, photography, ceramics and textiles. A visit is essential in order to discover the history of wine production in Ribeiro. The building seems to be originally from the 16th Century, however the majority of what can be seen today was built in the 18th and 19th Centuries; coming off the interior courtyard are rooms where the old kitchen, oven and cellars have all been maintained.
A little further up is the IGLESIA DE SANTIAGO, a church that offers a good example of popular Galician Romanesque architecture from the late 12th Century, however with later additions, as can be seen in the tower. There is a decorative richness to its windows, with some depicting grape bunches as a clear reference to grapevine farming, the tops of its columns and its rose windows that truly stands out. Perhaps the most curious part is the southern side, due to the odd inscription that appears on the top of the column of Saint Catalina: “Jo- ha(n) Mjr fe / zo laurar / esta pedra” (Juan made me carve this stone), as well as the burial site bearing the cross of Malta which without a doubt holds the remains of a knight of the Order.
(1.) Traditional Galician Country House
Spanish to English: intoxicación sistémica por anestésicos locales General field: Medical Detailed field: Medical: Pharmaceuticals
Source text - Spanish Introducción
Los AL son fármacos que bloquean de manera reversible la generación y transmisión de impulsos nerviosos, en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen. En clínica se utilizan principalmente con la finalidad de suprimir los impulsos nociceptivos.
Estos fármacos son utilizados en la práctica clínica por muchos especialistas, incluidos anestesiólogos, cirujanos, urgenciólogos, dentistas y otros. Debido a la masificación de su uso, es nuestro rol como anestesiólogos tener conciencia y conocimiento del manejo de la complicación más grave que podemos experimentar con su utilización: intoxicación sistémica por anestésicos locales (ISAL)[1].
La ISAL siempre es una complicación potencial, y puede ocurrir con todos los AL y a través de cualquier vía de administración. Cuando ocurre, afecta principalmente al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular, con pronóstico variable: desde la recuperación completa, hasta la muerte. El objetivo de esta revisión narrativa es describir qué es la ISAL, su epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, factores de riesgo y actualizaciones en su prevención y tratamiento según la última evidencia disponible.
Epidemiología
La incidencia reportada de eventos graves por ISAL asociados con la anestesia regional es muy baja. En un estudio de Mörwald y cols[2] publicado en 2017, se revisaron los datos de 238.473 pacientes que recibieron un bloqueo de nervio periférico (BNP) para artroplastia total articular (ATA) - de hombro, cadera o rodilla - entre 2006 y 2014. La incidencia general de ISAL (definida como la aparición de paro cardíaco, convulsiones y/o administración de emulsión lipídica el día de la cirugía) fue de 1,8 por 1.000 pacientes. La incidencia de esta complicación disminuyó con el tiempo (de 8,2 por 1.000 pacientes en 2006 a 2,5 por 1.000 en 2014), mientras que la administración de Terapia con emulsión Lipídica (TEL) aumentó de 0,2 a 2,6 por 1.000 pacientes durante el mismo período de tiempo. En otra revisión de Rubin y cols de 2018[3], 710.327 pacientes que se sometieron a una ATA con BNP entre 1998 y 2013, la incidencia de ISAL fue de 1,04 por cada 1.000 pacientes. La incidencia de ISAL disminuyó en un 10% por año durante el período de estudio. Una revisión de los datos del Registro de Anestesia Regional de Australia y Nueva Zelanda (AURORA) incluyó 25.300 BNP realizados entre 2008 y 2012. La incidencia general de ISAL fue de 0,87 por 1.000 bloqueos. El uso de ultrasonido se asoció con una disminución del riesgo de desarrollar ISAL (OR 0,36)[4].
Fisiopatología
Todos los anestésicos locales ejercen su efecto principalmente al bloquear los canales de sodio voltaje-dependientes[5]. Este bloqueo de conducción impide la transmisión del estímulo nociceptivo de las células neuronales a la corteza cerebral. Característicamente las reacciones de toxicidad sistémica son reacciones dosis-dependientes, con manifestaciones clínicas progresivas, observables a medida que ascienden sus niveles plasmáticos (Figura 1)[6]. La toxicidad ocurre cuando los AL afectan los canales de sodio cardíacos[7] o las neuronas talamocorticales en el cerebro[8]. Los AL también tienen otros efectos, como el bloqueo de los canales de potasio y calcio, la interacción con los receptores colinérgicos o Nmetil-D-aspartato (NMDA) y la interferencia con los procesos metabólicos celulares tales como la fosforilación oxidativa, utilización de ácidos grasos libres y producción de adenosina monofosfato cíclico. Dichos efectos pueden explicar algunos aspectos de la toxicidad cardiovascular y pueden estar relacionados con el mecanismo de reversión de la ISAL con emulsión lipídica intravenosa.
La ISAL puede ocurrir después de cualquier vía de administración de AL:
1. Anestesia regional: la mayoría de los casos notificados de ISAL se produjeron después de una inyección intravenosa accidental de AL. Sin embargo, la absorción sistémica desde los sitios de administración de AL también puede causar niveles plasmáticos tóxicos. La infusión continua de AL para la analgesia regional post operatoria puede causar ISAL por migración intravascular del catéter o absorción sistémica, y el inicio de los síntomas puede ocurrir horas o días después de la colocación inicial del catéter.
2. Aplicación tópica: ISAL también puede ocurrir después de la administración tópica de AL, especialmente cuando el medicamento se aplica a las membranas mucosas en dosis repetidas o altas. La lidocaína utilizada para la anestesia orofaríngea tópica se absorbe a través de las membranas mucosas y del tracto gastrointestinal cuando se ingiere. Existen múltiples reportes de casos de convulsiones y paro cardíaco con altas dosis de lidocaína oral, en adultos[9] y niños[10].
Presentación clínica
La presentación clínica de ISAL es muy variable, y se debe tener una alta sospecha cuando ocurran cambios fisiológicos posterior a la administración de AL. La ISAL progresa a través de la excitación del sistema nervioso central (SNC), la inhibición del SNC, la excitación cardiovascular y, en casos extremos, la inhibición y el paro cardiovascular. Sin embargo, en una revisión de Di Gregorio y cols de 2010[11], de 93 eventos informados de ISAL entre 1979 y 2009, solo el 60% siguió esta presentación clínica. Otra publicación de Vasques y cols en 2015[12] reportó 67 casos de ISAL entre 2010 y 2014, en los cuales los síntomas y signos tuvieron un inicio más de 10 minutos después de la inyección de AL en un 42% de los casos y más de 30 minutos después de la inyección en un 22%. Gitman y cols en 2018[13] reportaron 47 casos de ISAL ocurridos entre 2014 y 2016, ocurriendo el inicio de los síntomas después de 10 minutos de inyección de AL en el 43% de los casos, y después de 60 minutos en el 23%. La presentación clínica y la velocidad de progresión de los síntomas depende de la vía de absorción sistémica, el nivel plasmático de AL, la rapidez con que aumenta la concentración plasmática y las características específicas de cada AL.
Efectos en el sistema nervioso central: el sistema nervioso central es más susceptible de ISAL en comparación al sistema cardiovascular y los síntomas neurológicos se manifiestan con menores niveles plasmáticos de AL. En el cerebro inicialmente se bloquean las vías inhibitorias corticales y, por lo tanto, pueden causar signos y síntomas excitatorios, como adormecimiento perioral, gusto metálico, cambios en el estado mental o ansiedad, cambios visuales, contracciones musculares y, en última instancia, convulsiones. El aumento progresivo de los niveles plasmáticos provoca una depresión generalizada del SNC, que puede provocar somnolencia, coma y depresión respiratoria.
Efectos cardiovasculares: los síntomas y signos cardiovasculares generalmente ocurren después o junto con los síntomas del SNC durante ISAL, aunque pueden ocurrir por sí solos. La activación simpática inicial puede causar taquicardia e hipertensión. Sin embargo, la bradicardia y la hipotensión a menudo se han descrito como los primeros cambios en los signos vitales. La toxicidad CV puede progresar a arritmias ventriculares y/o asistolia.
Factores de riesgo
La presentación de una ISAL es multifactorial, incluyendo factores de riesgo relacionados con el paciente, la droga y sitio de administración [14].
1) Factores de riesgo del paciente: la fracción libre de AL puede aumentar por bajos niveles de alfa 1 glicoproteína ácida (AGA), ya que los AL se unen de forma importante a esta proteína.
• Edades extremas: los lactantes menores de 4 meses tienen niveles bajos de AGA, lo que aumenta la fracción plasmática libre de AL y pueden tener un mayor riesgo de ISAL[14]. También tienen inmadurez de los sistemas de metabolismo y excreción, por lo cual en los lactantes menores de 4 meses y prematuros se recomienda disminuir la dosis de AL en un 15% con respecto a las dosis estándar publicadas para otras edades[16]. En pacientes adultos mayores, el clearance de AL puede verse reducido debido al deterioro de la función renal y perfusión hepática[17]. Por esta razón, se recomienda disminuir las dosis de AL entre un 10- 20% sobre los 70 años[18],[19].
• Enfermedad cardíaca: la insuficiencia cardíaca muy avanzada que afecte la perfusión hepática y renal puede reducir el clearance de AL y aumentar el riesgo de ISAL con la administración repetida o continua[20].
• Insuficiencia renal: la circulación hiperdinámica de los pacientes urémicos provoca un aumento rápido de los niveles plasmáticos de AL después de un bloqueo nervioso donde se utilizan grandes volúmenes de AL, pero sus altos niveles de AGA reducen el nivel de fármaco libre[21]. La disfunción renal no aumenta el riesgo de toxicidad a menos que se produzca acidosis metabólica.
• Enfermedad hepática: la disfunción hepática en sí no aumenta el riesgo de toxicidad con bloqueos nerviosos de inyección única, a menos que la enfermedad hepática esté en etapa terminal o esté asociada con otras comorbilidades. El clearance reducido de AL se compensa con un mayor volumen de distribución para la inyección inicial y la síntesis de AGA generalmente se conserva a pesar de la enfermedad grave[22].
• Embarazo: las pacientes embarazadas, especialmente de término, tienen un mayor riesgo de ISAL, ya que los cambios hormonales pueden aumentar la sensibilidad del tejido neural y cardiotoxicidad a los bloqueos[23],[24]. Además, los niveles reducidos de AGA y albúmina pueden aumentar la fracción libre de algunos AL en pacientes embarazadas[25].
2) Factores de riesgo de la droga: todos los AL pueden causar ISAL en niveles plasmáticos tóxicos. Los anestésicos locales más potentes, como la bupivacaína, son más cardiotóxicos. La ropivacaína y la levobupivacaína, que se preparan en forma de isómero S casi puro, son ligeramente menos cardiotóxicos[26] y producen menos síntomas del SNC[27] que la bupivacaína.
3) Factores de riesgo del sitio de bloqueo: la inyección de AL en sitios altamente vascularizados puede aumentar el riesgo de inyección intravascular directa y la absorción sistémica de AL. Los procedimientos de anestesia regional que se dirigen a sitios particularmente vascularizados incluyen - en orden de disminución del riesgo - bloqueos intercostales, anestesia caudal y epidural, bloqueos del plano interfascial del abdomen, bloqueos del compartimento del psoas, bloqueos ciáticos y bloqueos del plexo cervical y braquial.28 Los bloqueos que requieren grandes volúmenes y dosis de AL pueden aumentar el riesgo de absorción sistémica, como el bloqueo de transverso abdominal (TAP Block)[29].
En la Tabla 1 se encuentran los factores de riesgo de ISAL, propuestos por la Sociedad Americana de Anestesia Regional y Medicina del Dolor (ASRA) en 2017[30].
Prevención de ISAL
Se utilizan varias técnicas para reducir el riesgo de ISAL, incluidas la utilización de la dosis efectiva más baja, las técnicas de inyección seguras, el uso de ultrasonido y evitar la sedación profunda.
Dosis de anestesia local: la dosis total de AL administrada debe ser la dosis más baja requerida para la extensión y duración deseadas del bloqueo. Las dosis máximas permitidas que aparecen en varias publicaciones son pautas aproximadas que no están basadas en evidencia y no tienen en cuenta el sitio o la técnica de administración de AL o los factores del paciente que aumentan el riesgo de toxicidad. No obstante, las dosis máximas recomendadas publicadas se pueden usar como punto de partida para tomar decisiones, considerando que el riesgo de presentar ISAL es multifactorial, siendo la dosis de AL como uno de los múltiples factores considerar (Tabla 2).[18],[19].
Técnicas de inyección segura[30]:
• No existe una medida única que pueda prevenir ISAL en la práctica clínica.
• El uso de ultrasonido reduce significativamente el riesgo de ISAL en humanos sometidos a BNP.
• Use la dosis efectiva más baja de anestésico local.
• Use una dosis de inyección incremental de AL: administre de a 3 a 5 ml, haciendo una pausa de 15 a 30 segundos entre cada inyección.
• Aspire la aguja o el catéter antes de cada inyección, reconociendo que hay una tasa de falsos negativos cercana al 2% para este método diagnóstico.
• La inyección intravascular de epinefrina 10-15 μg/ ml como marcador en adultos produce un aumento de la frecuencia cardíaca ≥ 10 latidos por minuto o de la presión arterial sistólica ≥ 15 mm Hg. La adición de epinefrina a las soluciones de AL puede disminuir la absorción sistémica de estos en un 20 a 50% y reducir los niveles plasmáticos máximos, dependiendo del sitio de inyección.
• Incluya los parámetros de dosificación de AL y las consideraciones en los pacientes de riesgo, como parte de la pausa de seguridad quirúrgica.
Evitar la sedación intensa o la anestesia general: se sugiere, en adultos, evitar la sedación profunda durante la realización de técnicas de anestesia regional, y realizarlas bajo anestesia general solo cuando es absolutamente necesario. La retroalimentación del paciente puede ayudar a detectar - entre otras cosas - signos tempranos de ISAL. La anestesia regional se realiza rutinariamente bajo anestesia general para pacientes pediátricos, y el riesgo de ISAL parece ser muy bajo cuando se utilizan técnicas de inyección seguras. En una revisión de más de 100.000 bloqueos regionales reportados por la Red de Anestesia Regional Pediátrica (PRAN) en 2018[31], la incidencia de ISAL fue de 0,75 por cada 10.000 pacientes y no se encontraron mayores complicaciones al realizar los bloqueos bajo anestesia general, al compararlos con pacientes despiertos.
Uso de ultrasonido: el ultrasonido puede disminuir el riesgo de ISAL por varios mecanismos:
• Reduce la punción vascular por visualización directa[32].
• Visualización del depósito del AL como confirmación de inyección extravascular[33].
• Reducción de la dosis total de AL, en comparación con las técnicas basadas en reparos anatómicos o en la neuroestimulación.
Una revisión de más de 25.000 bloqueos en una base de datos de registro multicéntrico (AURORA)[4] encontró que el ultrasonido redujo la incidencia de ISAL. Sin embargo, el número total de eventos de ISAL fue pequeño. Por lo tanto, no se pueden sacar conclusiones definitivas sobre una reducción de ISAL con el uso de ultrasonido. Además, se debe considerar que la ecografía es un método operador dependiente, por lo que se debe tener un adecuado entrenamiento para lograr tener los beneficios antes descritos.
Terapia de emulsión lipídica
La terapia de emulsión lipídica (TEL) se recomienda ampliamente para el tratamiento de la ISAL, aunque la preparación óptima de los lípidos, la dosis de administración y el mecanismo de acción de estos no están del todo claros.
Eficacia: numerosos reportes de casos describen una reanimación exitosa de un paro cardíaco relacionado con ISAL por TEL, después de que los pacientes no respondieron al soporte vital cardíaco avanzado estándar (ACLS). Una revisión sistemática de estudios en humanos y animales[34] que involucran TEL para ISAL concluyó que la evidencia publicada era limitada y que TEL puede ser efectiva para la reversión de secuelas cardíacas o neurológicas en algunos casos de ISAL. No hubo evidencia consistente para apoyar la terapia con TEL por sobre los vasopresores, o para determinar si un tratamiento debe preceder al otro. Sin embargo, esta revisión sistemática en sí misma estuvo severamente limitada por la falta de ensayos aleatorizados controlados en humanos, una gran dependencia de los estudios en animales y la heterogeneidad en el diseño del estudio, el modelo animal utilizado y los resultados informados.
Mecanismo de acción: la terapia de emulsión de lípidos por vía intravenosa proporciona un beneficio de reanimación multimodal que incluye componentes “eliminadores” o scavenging (como el transporte de lípidos) como “no eliminadores” o no scavenging. El compartimento lipídico intravascular elimina el fármaco de los órganos susceptibles de toxicidad y acelera la redistribución a los órganos donde el fármaco se almacena, desintoxica y luego se excreta. Además, los lípidos ejercen efectos no eliminadores que incluyen el posacondicionamiento (a través de la activación de las quinasas de supervivencia) junto con beneficios cardiotónicos y vasoconstrictores. Estos efectos protegen el tejido del daño isquémico y aumentan la perfusión del tejido durante la recuperación de la toxicidad. Otros mecanismos no cuentan con evidencia: efectos directos sobre las corrientes de los canales (calcio) y el efecto de masa que domina un bloqueo en el metabolismo mitocondrial[35].
Formulaciones disponibles: la formulación más comúnmente utilizada ha sido emulsión lipídica al 20% (por ejemplo, Intralipid, Liposyn III 20% o Nutrilipid), que está ampliamente disponible en los formularios hospitalarios para el soporte nutricional. Algunas formulaciones también están disponibles en concentraciones de 10% y 30%, y los estudios en animales sugieren que al menos algunos aspectos del rescate de lípidos pueden depender de la dosis[36]. Se requieren más estudios antes de recomendar concentraciones de emulsión lipídica que no sean del 20% para el tratamiento de ISAL. Los fabricantes afirman que la emulsión lipídica debe administrarse solo por infusión intravenosa, pero se informó la administración intraósea en un caso en el que se perdió el acceso intravenoso[37].
Entrenamiento con simulación
La educación médica basada en simulación se ha utilizado ampliamente para el entrenamiento de habilidades y de trabajo en equipo[38].
En relación al uso de simulación en la enseñanza de anestesiología esta se implementó hace más de 40 años[39]. Adaptándose de la formación de los pilotos de líneas aéreas en relación a situaciones que podrían poner en peligro la seguridad de los pasajeros[40]. Utilizándose tanto para la adquisición de conocimiento, el entrenamiento de habilidades motoras41 y manejo de situaciones de crisis[42]. En el último tiempo se ha incorporado como una herramienta de evaluación y certificación[43].
Actualmente, hay evidencia que el entrenamiento en eventos críticos realizado con más de 600 anestesiólogos determinó que este tipo de metodología debería ser promovida, ya que contribuye a un manejo más eficiente de las emergencias en anestesia y mejora la seguridad de los pacientes[44]. En nuestro país, existen residencias de Anestesiología que tienen incorporado el entrenamiento de situaciones críticas en su currículum, hace algunos años[45].
Específicamente el entrenamiento en simulación para manejo de ISAL, ha sido descrito en la literatura. Neal evaluó la performance de residentes de anestesia para manejar un caso simulado de ISAL. Los residentes fueron randomizados para manejar el caso, 12 de ellos con el checklist de la ASRA y 13 sin el checklist. Los residentes del grupo checklist tuvo mejor manejo médico de la crisis y mejores habilidades no técnicas[46].
Más recientemente, Mc Evoy demostró en un estudio prospectivo, randomizado y ciego, que un lector designado con una herramienta electrónica de soporte de toma decisiones, mejoró el cumplimiento de las pautas en el manejo de una simulación in situ de ISAL[47].
Conclusiones
• La intoxicación sistémica por anestésicos locales (ISAL) afecta principalmente al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular, y puede ser fatal. Los síntomas más graves (convulsiones y / o paro cardíaco) son poco frecuentes y pueden ocurrir con la administración de cualquier anestésico local (AL), por cualquier vía.
• Todos los AL tienen el potencial de causar ISAL. La toxicidad cardíaca y la relación entre la toxicidad cardiovascular y la toxicidad del sistema nervioso central (SNC) varían entre los AL. La bupivacaína es el más cardiotóxico de los AL comúnmente utilizados, seguido en orden decreciente de cardiotoxicidad por levobupivacaína, ropivacaína y lidocaína.
• La presentación clínica de ISAL es muy variable, pero a menudo incluye síntomas y signos iniciales de excitación del SNC (adormecimiento perioral, gusto metálico, cambios en el estado mental o ansiedad, cambios visuales, espasmos musculares y convulsiones), seguidos de síntomas inhibitorios del SNC (somnolencia, coma y depresión respiratoria). Los síntomas y signos cardiovasculares pueden aparecer junto con o después de los síntomas del SNC, y pueden incluir hipertensión o hipotensión, taquicardia o bradicardia, seguidas de arritmias ventriculares y/o asistolia.
• Los factores del paciente que aumentan el riesgo de ISAL incluyen edades extremas, enfermedad renal, hepática o cardíaca, embarazo y trastornos metabólicos.
• El riesgo de ISAL puede aumentar para sitios de bloqueo altamente vascularizados y aquellos que requieren grandes volúmenes de AL.
• Las medidas preventivas que pueden reducir el riesgo de ISAL durante la anestesia regional incluyen limitar la dosis de AL a la mínima dosis efectiva, usar una inyección incremental lenta y aspiración antes de la inyección, el uso de una dosis de prueba intravascular, evitar la sedación intensa o la anestesia general durante la ejecución de bloqueos, y utilización de ultrasonido.
• ISAL debe reconocerse y tratarse rápidamente, con prioridades que incluyan evitar la hipoxia y la acidosis.
• Recomendamos la administración de TEL intravenosa para pacientes con ISAL que presenten convulsiones o signos de toxicidad cardiovascular (es decir, arritmias, hipotensión grave o paro cardíaco) y siguiendo el algoritmo de Soporte Cardiaco Vital Avanzado (ACLS).
• Los datos que respaldan la eficacia de la TEL se limitan a informes de casos, estudios en animales y de laboratorio. Además, el mecanismo de acción de la emulsión lipídica para la reversión de ISAL aún no se ha dilucidado completamente, y la dosis y formulación óptimas aún no se han determinado. Sin embargo, se recomienda su uso porque ISAL puede ser fatal y los efectos adversos significativos de TEL parecen ser raros.
Translation - English Introduction
Local Anaesthetics (LAs) are drugs which reversibly block the generation and transmission of nerve impulses in any part of the nervous system to which they are administered. In clinical practice, they are principally used with the aim of suppressing pain impulses.
These drugs are used in clinical practice by many specialists, including anaesthetists, surgeons, emergency physicians, dentists and others. Due to the widespread increase in their use, it is our role as anaesthetists to be aware of and knowledgeable about how to manage the most serious complication we can experience when using them: local anaesthetic systemic toxicity (LAST)1.
LAST is always a potential complication, and can occur with any LA and with any method of administration. When it happens, it principally affects the central nervous system and the cardiovascular system, and the prognosis varies from total recovery to death. The aim of this narrative review is to describe what LAST is, as well as its epidemiology, physiopathology, clinical presentation, risk factors and updates in its prevention and treatment according to the latest available evidence.
Epidemiology
The reported incidence of serious LAST events associated with regional anaesthesia is very low. In a study by Mörwald and colleagues2 published in 2017, the data of 238,473 patients who received a peripheral nerve block (PNB) for total joint arthroplasty (TJA) – for the shoulder, hip or knee – between 2006 and 2014 were reviewed. The overall incidence of LAST (defined as onset of cardiac arrest, convulsions and/or administration of lipid emulsion on the day of the surgery) was 1.8 per 1,000 patients. This complication’s incidence diminished over time (from 8.2 per 1,000 patients in 2006 to 2.5 per 1,000 in 2014), whilst the administration of Lipid Emulsion Therapy (LET) increased from 0.2 to 2.6 per 1,000 patients during the same period of time. In another study by Rubin and colleagues from 20183, 710,327 patients underwent a TJA with PNB between 1998 and 2013, the incidence of LAST was 1.04 per 1,000 patients. The incidence of LAST diminished by about 10% per year over the course of the study. A review of data from the Australian and New Zealand Registry of Regional Anaesthesia (AURORA) included 25,300 PNBs carried out between 2008 and 2012. The overall incidence of LAST was 0.87 per 1,000 blocks. The use of ultrasound was associated with a decrease in the risk of LAST (OR 0.36)4.
Physiopathology
All local anaesthetics take effect principally by blocking voltage-gated sodium channels5. This conduction block prevents the transmission of pain stimuli from nerve cells to the cerebral cortex. The reactions to systemic toxicity are characteristically dose-dependent, with progressive clinical manifestations that can be observed as plasma concentrations increase (Figure 1)6. Toxicity occurs when LAs affect cardiac sodium channels7 or thalamocortical neurons in the brain8. LAs also have other effects, like blocking potassium and calcium channels, interacting with cholinergic receptors or N-methyl-D-aspartate (NMDA) and interfering with cellular metabolic processes such as oxidative phosphorylation, use of free fatty acids and production of cyclic adenosine monophosphate. These effects could explain some aspects of the cardiovascular toxicity and could be related to the mechanism of reversal of LAST with intravenous lipid emulsion.
LAST can occur after any method of administration of LA:
1. Regional anaesthesia: The majority of reported cases of LAST occurred after an accidental intravenous injection of LA. However, systemic absorption from the sites of administration of LA can also cause toxic plasma concentrations. Continuous infusion of LA for post-operative regional analgesia can cause LAST through the intravascular migration of the catheter or systemic absorption. The onset of symptoms can happen hours or days after the initial placement of the catheter.
2. Topical application: LAST can also occur after topical administration of LA, especially when the medication is applied to mucous membranes in repeated or high doses. The lidocaine used for topical oropharyngeal anaesthesia is absorbed through the mucous membranes and the gastrointestinal tract when ingested. Multiple reports exist of cases of convulsions and cardiac arrest with high doses of oral lidocaine, in adults9 and children10.
Clinical Presentation
The clinical presentation of LAST varies significantly, and clinicians must be highly suspicious when any physiological changes occur after the administration of LA. LAST progresses through excitation of the central nervous system (CNS), the depression of the CNS, cardiovascular excitation and, in extreme cases, cardiovascular depression and cardiac arrest. However, in a review conducted by Di Gregorio and colleagues from 201011, of the 93 reported instances of LAST between 1979 and 2009, only 60% followed this clinical presentation. Another publication from Vasques and colleagues in 201512 reported 67 cases of LAST between 2010 and 2014, in which the symptoms and signs began more than 10 minutes after the LA injection in around 42% of the cases and more than 30 minutes after the injection in around 22%. In 2018 Gitman and colleagues13 reported 47 cases of LAST which occurred between 2014 and 2016, with the onset of symptoms happening 10 minutes after LA injection in 43% of the cases, and after 60 minutes in 23%. Both clinical presentation and how fast the symptoms progress depend on the route of systemic absorption, the plasma concentration of the LA, the speed with which the plasma concentration increases and the specific characteristics of each LA.
Effects on the central nervous system: The central nervous system is more susceptible to LAST in comparison with the cardiovascular system and neurological symptoms manifest with lower plasma concentrations of LA. Initially the cortical inhibitory pathways in the brain are blocked and, therefore, this can cause excitatory signs and symptoms like perioral paraesthesia, metallic taste, changes to mental state or anxiety, visual changes, muscular contractions and, ultimately, convulsions. The progressive increase in plasma concentrations leads to a generalised depression of the CNS, which can lead to loss of consciousness, coma and respiratory depression.
Cardiovascular effects: Cardiovascular signs and symptoms generally occur after or alongside CNS symptoms during LAST, although they can occur by themselves. The initial sympathetic activation can cause tachycardia and hypertension. However, bradycardia and hypotension have often been described as the first changes in vital signs. Cardiovascular toxicity can progress to ventricular arrythmias and/or asystole.
Risk factors
The presentation of LAST is multifactorial, including risk factors related to the patient, the drug and the site of administration14.
1) Patient risk factors: The plasma concentration of free LA can increase due to low levels of alpha-1-acid glycoprotein (AGP), since LAs principally bind to this protein.
• Age extremes: infants younger than 4 months old have low levels of AGP, which increases the plasma concentration of free LA and therefore they can have a greater risk of LAST14. They also have immature metabolic and excretory systems, which is why in infants younger than 4 months old and premature infants it is recommended to reduce the LA dose by about 15% with regards to the standard doses published for other ages16. In elderly adult patients, LA clearance can be reduced due to deterioration in renal function and liver perfusion17. For this reason, it is recommended to reduce the LA dose by between about 10-20% for patients over 70 years old18, 19.
• Cardiac disease: particularly advanced cardiac insufficiency which affects liver and renal perfusion can reduce LA clearance and increase the risk of LAST with repeated or continuous administration20.
• Renal insufficiency: hyperdynamic circulation in uraemic patients leads to a rapid increase in plasma concentrations of LA after a nerve block where large volumes of LA were used, but their high levels of AGP reduce free drug concentration21. Renal failure does not increase the risk of toxicity unless metabolic acidosis occurs.
• Liver disease: liver failure by itself does not increase the risk of toxicity with single-injection nerve blocks, unless the liver disease is in the terminal stage or is associated with other comorbidities. The reduced LA clearance is compensated for by a greater distribution volume for the initial injection and the fact that AGP is generally still synthesised despite the serious disease22.
• Pregnancy: pregnant patients, especially those at full-term, have a greater risk of LAST, since hormone changes can increase both the sensitivity of neural tissue to and the cardiotoxicity of blocks23, 24. Moreover, the reduced levels of AGP and albumin can increase the free concentration of some LAs in pregnant patients25.
2) Risk factors of the drug: All LAs can cause LAST at toxic plasma concentrations. The most potent local anaesthetics, like bupivacaine, are more cardiotoxic. Ropivacaine and levobupivacaine, which are produced in the form of almost pure S isomers, are slightly less cardiotoxic26 and produce less CNS symptoms27 than bupivacaine.
3) Risk factors at the site of the block: LA injection into highly vascular sites can increase the risk of direct intravascular injection and systemic absorption of the LA. Regional anaesthesia procedures that are conducted at particularly vascular sites include – in order of diminishing risk – intercostal blocks, caudal and epidural anaesthesia, interfascial plane blocks in the abdomen, psoas compartment blocks, sciatic blocks and cervical and brachial plexus blocks.28 Blocks that require large volumes and dosages of LA can increase the risk of systemic absorption, such as the transversus abdominis plane block (TAP Block)29.
Table 1 shows the LAST risk factors proposed by The American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA) in 201730.
LAST prevention
Various techniques are used to reduce the risk of LAST, including the use of the lowest effective dose, safe injection techniques, the use of ultrasound and avoiding deep sedation.
Dose of local anaesthetic: the total dose of the LA administered must be the lowest dose required for the desired extension and duration of the block. The maximum permitted doses that appear in various publications are approximate guidelines which are not evidence based and do not take into account the site or technique of LA administration or the patient factors which increase the risk of toxicity. However, the published maximum recommended doses can be used as a starting point from which to make decisions, whilst taking into consideration that the risk of LAST presenting is multifactorial, with the dose of LA being one of multiple factors to take into account (Table 2). 18, 19.
Safe injection techniques30:
• No single technique exists which can prevent LAST in clinical practice.
• The use of ultrasound significantly reduces the risk of LAST in patients undergoing a PNB.
• Use the lowest effective dose of local anaesthetic.
• Use an incremental injection dose of LA: administer from 3 to 5 ml, pausing for between 15 to 30 seconds between each injection.
• Aspirate the needle or the catheter before each injection, recognising that there is a rate of false negatives close to 2% for this diagnostic method.
• The intravascular injection of epinephrine 10-15 μg/ml as an indicator in adults leads to an increase in heart rate of ≥ 10 beats per minute or in systolic arterial pressure of ≥ 15 mm Hg. The addition of epinephrine to LA solutions can diminish their systemic absorption by some 20 to 50% and reduce peak plasma concentrations, depending on the site of injection.
• Include the LA dosing parameters and considerations for at-risk patients as part of the surgical safety checklist.
Avoid intense sedation or general anaesthesia: it is recommended, in adults, to avoid deep sedation with regional anaesthesia procedures, and to only conduct them under general anaesthesia when absolutely necessary. Communicating with the patient can help to detect – among other things – early signs of LAST. Regional anaesthesia is routinely conducted under general anaesthesia for paediatric patients, and the risk of LAST seems to be very low when safe injection techniques are used. In a review of more than 100,000 regional blocks reported by the Pediatric Regional Anesthesia Network (PRAN) in 201831, the incidence of LAST was 0.75 per 10,000 patients and no greater complications were encountered when conducting the blocks under general anaesthesia, compared with conscious patients.
Use of ultrasound: ultrasound can diminish the risk of LAST through various mechanisms:
• Reduction in vascular puncture through direct visualisation32.
• Visualisation of the LA deposit as confirmation of extravascular injection33.
• Reduction in the total dose of LA, compared with techniques based on anatomical landmarks or nerve stimulation.
A review of more than 25,000 blocks in a multicentre registry database (AURORA)4 found that ultrasound reduced the incidence of LAST. However, the total number of LAST events was small and so definitive conclusions about a reduction in LAST with the use of ultrasound cannot be made. Also, it should be considered that ultrasound is an operator dependent technique, for which adequate training is needed to achieve the benefits above.
Lipid emulsion therapy
Lipid emulsion therapy (LET) is widely recommended for treating LAST, although the optimal preparation of the lipids, the dose to be administered and their mechanism of action are not completely clear.
Effectiveness: numerous case reports describe successful resuscitation after the use of LET in a patient in cardiac arrest due to LAST who had not responded to advanced cardiovascular life support (ACLS). A systematic review of studies in humans and animals34 which involved LET used for LAST concluded that the published evidence was limited and that LET may be effective for the reversal of the cardiac and neurological effects in some cases of LAST. There was no consistent evidence to support using LET above vasopressors, or to determine whether one treatment should precede the other. However, this systematic review in itself was severely limited by a lack of randomised controlled trials in humans, a significant dependency on studies in animals and differences in study design, the animal model used and the results reported.
Mechanism of action: intravenous lipid emulsion therapy has multifactorial effects on resuscitation which include both scavenging (like the lipid shuttle) and non-scavenging components. The intravascular lipid compartment scavenges the drug from organs susceptible to toxicity and accelerates redistribution to organs where the drug is stored, detoxified and later excreted. Lipids also exert non-scavenging effects, which include postconditioning (through the activation of survival kinases) as well as cardiotonic and vasoconstrictive benefits. These effects protect tissue from ischaemic damage and increase tissue perfusion during recovery from the toxicity. There is a lack of evidence for other mechanisms: direct effects on channel currents (calcium) and the mass effect overpowering a block in mitochondrial metabolism35.
Available formulations: the most commonly used formulation has been 20% lipid emulsion (for example, Intralipid, Liposyn III 20% or Nutrilipid), which is widely available in hospital nutrition support formularies. Some formulations are also available at concentrations of 10% and 30%, and studies on animals suggest that at least some aspects of lipid rescue can depend on the dose36. More studies are required before recommending lipid emulsion concentrations which are not 20% for treatment of LAST. Manufacturers have confirmed that lipid emulsion must be administered only through intravenous infusion, but intraosseous administration was reported in one case in which intravenous access was lost37.
Training using simulations
Medical education based on simulations has been widely used for training of skills and teamwork38.
As regards the use of simulation in anaesthetic teaching, this has been in practice for over 40 years39, having been adapted from airline pilots’ training for situations posing risk to passengers’ security40. It has been used for knowledge acquisition, training of motor skills41 and crisis situation management42. Recently it has been incorporated as a tool for evaluation and certification43.
Recent critical incident training carried out with more than 600 anaesthetists led to the decision that this type of methodology should be promoted, since it contributes to more effective management of emergencies in anaesthesia and better safety for patients44. In Chile, there are anaesthetic residencies which have incorporated critical incident training into their curriculum for several years now45.
Simulation training for managing LAST specifically has been described in the literature. Neal evaluated the performance of anaesthesia residents in managing a simulated case of LAST. The residents were randomised for the management of the case, 12 of them were given the ASRA checklist, 13 were not. The checklist group residents managed the crisis better medically and displayed better non-technical skills46.
More recently, Mc Evoy showed in a prospective, randomised and blinded study that having a designated reader equipped with an electronic decision support tool improved adherence to guidelines for managing an in-situ simulation of LAST47.
Conclusions
• LAST principally affects the CNS and the cardiovascular system, and can be fatal. The most serious symptoms (convulsions and/or cardiac arrest) are infrequent and can occur with the administration of any LA, through any method.
• All LAs have the potential to cause LAST. Cardiac toxicity and the relationship between cardiovascular toxicity and CNS toxicity varies between LAs. Bupivacaine is the most cardiotoxic of the commonly used LAs, followed in decreasing order of cardiotoxicity by levobupivacaine, ropivacaine and lidocaine.
• The clinical presentation of LAST varies significantly, but often it includes initial symptoms and signs of excitation of the CNS (perioral paraesthesia, metallic taste, changes to mental state or anxiety, visual changes, muscle spasms and convulsions), followed by symptoms of CNS depression (loss of consciousness, coma and respiratory depression). The cardiovascular symptoms and signs can appear alongside or after the CNS symptoms, and can include hypertension or hypotension, tachycardia or bradycardia, followed by ventricular arrythmias and/or asystole.
• The patient factors that increase the risk of LAST include age extremes, renal, liver or cardiac disease, pregnancy and metabolic disorders.
• The risk of LAST can increase for highly vascular block sites and those which require large volumes of LA.
• Preventative measures which can reduce the risk of LAST during regional anaesthesia include limiting the dose of LA to the minimum effective dose, using an incremental slow injection and aspiration before injection, using an intravascular test dose, avoiding intense sedation or general anaesthesia whilst performing blocks, and use of ultrasound.
• LAST must be recognised and treated rapidly, with priorities including avoiding hypoxia and acidosis.
• We recommend the administration of intravenous LET for patients with LAST who present with convulsions or signs of cardiovascular toxicity (i.e. arrythmias, serious hypotension or cardiac arrest) and following the advanced cardiovascular life support (ACLS) algorithm.
• The data that support the effectiveness of LET are limited to case reports and animal and laboratory studies. Moreover, the mechanism of action for lipid emulsion reversing LAST has not yet been completely explained, and the optimal dose and formulation still have not been determined. However, its use is recommended because LAST can be fatal and significant adverse effects from LET seem to be rare.
Spanish to English: La evaluación sonográfica del diafragma General field: Medical Detailed field: Medical: Instruments
Source text - Spanish Figura 3. A: A la izquierda se observa posición de la sonda convex 2-6 MHz para escaneo del diafragma en el abordaje subcostal anterior a la altura de la línea medio-clavicular; a la derecha imagen ecográfica del diafragma en modo M y B examinando la excursión diafragmática. B: A la izquierda escaneo del diafragma en línea axilar anterior a nivel del 8°- 9° espacio intercostal “zona de aposición” con sonda lineal 6-13 MHz; a la derecha imagen sonográfica en modo B para evaluar el engrosamiento diafragmático.
A- Evaluación de la excursión diafragmática
Para estudiar la excursión diafragmática utilizaremos una sonda convex 2-6 MHz o sectorial 2-5 MHz. Existen tres abordajes diferentes (Figura 4 y 5):
• Abordaje subcostal anterior: con el paciente en decúbito supino se posiciona la sonda a nivel subcostal a la altura de la línea axilar anterior o medio-clavicular, orientando la sonda en dirección cefálica y posterior. De esta forma el rayo de US alcanza la parte perpendicular del tercio posterior del hemidiafragma[4]-[5]. (Vídeo 4).
• Abordaje subcostal posterior: permite examinar el diafragma con el paciente sentado o en posición supina, presenta como limitante la imposibilidad de observar todo el diafragma cuando el pulmón se encuentra aireado en las bases debido al “signo de la cortina” (Vídeo 5).
• Abordaje subxifoideo: útil en pacientes delgados y en niños debido a que permite evaluar la excursión de ambos hemidiafragmas de manera simultánea. Con el paciente en decúbito supino se posiciona transversalmente la sonda convex debajo de la apófisis xifoides. (Vídeo 6).
Si utilizamos modo B observaremos una línea hiperecoica que representa al diafragma, que normalmente se aproximara a la sonda cuando el paciente inspira y se alejara en espiración, mientras que con el modo M observaremos un movimiento sinusoidal, con ascenso durante la inspiración y descenso en espiración.
Debido a la excelente ventana acústica que ofrece el hígado, el hemidiafragma derecho es posible de visualizar de manera mas fácil y constante, a diferencia del lado izquierdo, donde la menor ventana acústica del bazo, en algunas oportunidades, dificulta su examinación, al igual que el artefacto generado por el aire en la cámara gástrica. La presencia de derrame pleural o consolidaciones como neumonías o atelectasias optimizan la ventana acústica a nivel del abordaje subcostal posterior y anterior, lo que permiten visualizar el diafragma en toda su extensión (Figura 5) (Vídeo 5 y 7).
Figura 4. Principales ventanas sonográficos para el estudio del diafragma. A la izquierda imagen obtenida con sonda sectorial 2-5 MHz, utilizando la ventana subcostal a nivel de la línea medio-clavicular, se observa el hemidiafragma derecho en modo M y B. A la derecha ventana subxifoidea utilizada en pacientes pediátricos, imagen obtenida con sonda convex 2-6 MHz, se observa el hemidiafragma derecho e izquierdo en modo B.
Figura 5. Abordaje subcostal posterior: imágenes obtenidas con sonda convex 2-6 MHz a nivel de la línea axilar media. A la izquierda los artefactos generados por el pulmón aireado impiden visualizar el diafragma en toda su extensión. A la derecha la presencia de derrame pleural genera una excelente ventana acústica para observar completamente el diafragma.
Para evaluar la excursión diafragmática y evitar mediciones erróneas, es importante localizar la mejor imagen en modo B orientando el transductor hacia la parte posterior del diafragma para luego trazar el modo M lo más perpendicular posible a la parte posterior del mismo. La evaluación de la excursión se puede realizar en tres momentos: durante respiración tranquila, profunda y solicitando al paciente que realice la maniobra de sniff[4]. Esta última maniobra consiste en una inspiración voluntaria rápida por la nariz con la boca cerrada, permite evaluar la fuerza contráctil del diafragma y detectar rápidamente parálisis diafragmática cuando se observa un movimiento paradójico o ausencia de movimiento. El punto de corte para definir disfunción diafragmática es una excursión < 1 cm durante respiración tranquila[4]. La dirección del trazado en modo M en el hemidiafragma paralizado permite distinguir entre paresia o parálisis observando el movimiento caudal o craneal respectivamente. Por consiguiente, en aquellos pacientes que presentan paresia, se observará una reducción del movimiento hacia caudal en inspiración estará representado en el modo M como una onda por encima de la línea de base con una excursión muy limitada, mientras que en una parálisis el movimiento será paradojal observándose una inflexión por debajo de la línea de base en el modo M[7] (Figura 6). Sin embargo, existen casos en los cuales se ha reportado un movimiento paradojal del hemidiafragma a pesar de no existir parálisis diafragmática, como en el caso de fibrosis pulmonar, atelectasias, neumotórax con presión negativa, hidrotórax y absceso subfrénico[8].
Normalmente existe una asimetría en excursión máxima de ambos diafragmas, siendo mayor excursión en el hemidiafragma izquierdo y menor en el derecho; no obstante, la excursión del hemidiafragma derecho no debe ser inferior al 50% del desplazamiento máximo del izquierdo.
Es importante tener presente que si el paciente se encuentra bajo asistencia ventilatoria, ya sea asistida o controlada, es necesario suspender momentáneamente la misma poder evaluar la función diafragmática real y evitar un sesgo en la medición, ya que de otra manera no es posible discriminar la fuerza generada por la contracción diafragmática del paciente y desplazamiento pasivo producido por la presión positiva externa.
Figura 6. Excursión diafragmática utilizando la sonda convex 2-6 MHz a nivel subcostal en línea medio-clavicular, en modo M y B, durante respiración tranquila, forzada y maniobra de sniffing.
B- Evaluación del engrosamiento diafragmático
Utilizaremos una sonda lineal de alta frecuencia 6-12 MHz.
• Abordaje intercostal: con el paciente en decúbito supino se posiciona la sonda en el 8°-9° espacio intercostal a nivel de la línea medio-axilar. Este nivel constituye la llamada “zona de aposición”, ya que el diafragma se yuxtapone con la caja torácica[5]. Observaremos al diafragma como una estructura compuesta por tres capas: dos capas hiperecoicas corresponden a la pleura diafragmática y al peritoneo, entre medio de ambas el músculo diafragmático se observa como una estructura hipoecoica. Durante la inspiración a capacidad pulmonar total observaremos un incremento en el grosor diafragmático y una disminución del mismo al final de la espiración al alcanzar el volumen residual, utilizando tanto modo B o M. (Figura 7).
Recientemente Tsui y colaboradores reportaron una mnemotecnia “ABCDE” que ayuda a recordar el sitio donde debemos realizar el escaneo para la evaluación del diafragma en la ventana intercostal[9]. De esta manera debemos posicionar la sonda lineal de alta frecuencia en la línea Axilar anterior a nivel del 8°-10° espacio intercostal, donde identificaremos si el paciente respira (Breathing) a través del signo del “deslizamiento pulmonar” o “lung sliding” durante el ciclo respiratorio, a continuación desplazaremos la sonda Caudalmente hasta identificar el Diafragma para poder realizar su Evaluación.
En pacientes pediátricos, dada la pequeña dimensión del tórax, este abordaje permite evaluar en un mismo escaneo varios espacios intercostales y reconocer de manera simultanea el deslizamiento pleural y movimiento diafragmático[10].
El grosor diafragmático normal medido en la zona de aposición al final de una espiración normal es de 2,2-2,8 mm, durante una inspiración máxima puede alcanzar 4 mm o más[11], en tanto que valores < 2 mm indican atrofia diafragmática. En pacientes que se encuentran bajo asistencia ventilatoria mecánica, el engrosamiento diafragmático es el indicador más confiable del esfuerzo respiratorio, ya que refleja la activación contráctil del diafragma más que el incremento del volumen torácico per se[12]; en tanto que la excursión no debería ser usada para evaluar cuantitativamente la actividad contráctil del diafragma[13].
Los cambios en el engrosamiento se evalúan a través de la fracción de engrosamiento diafragmática (FDE):
FED % = Grosor al fin de inspiración - grosor al fin de espiración x 100
Grosor al fin de espiración
Utilizando el modo M es posible medir la velocidad de contracción diafragmática a través de la ventana subcostal. La misma se calcula mediante el cociente entre la excusión diafragmática durante la inspiración y el tiempo inspiratorio y se expresa en cm/ segundos (Figura 8). Durante una ventilación normal la velocidad de contracción diafragmática es de 1,5 cm/seg, mientras que valores < 1 cm/seg son indicadores de disfunción diafragmática.
Figura 7. Evaluación del engrosamiento diafragmático utilizando sonda lineal 6-13 MHz a nivel de la “zona de aposición”. Imágenes obtenidas en modo B. A: al final de la inspiración (máximo engrosamiento), B: al final de la espiración alcanzando el volumen residual (mínimo engrosamiento).
Aplicaciones clínicas
1- Paresia diafragmática debida a bloqueo del plexo braquial
El bloqueo del plexo braquial, principalmente el abordaje interescalénico, se asocia a parálisis ipsilateral del hemidiafragma ipsilateral debido a la diseminación del anestésico local sobre el nervio frénico, el cual controla el movimiento diafragmático y su contracción. La incidencia de parálisis transitoria del nervio frénico es del 100% cuando se utilizan técnicas guiadas por reparos anatómicos y parestesias[14]-[15]. Dicha parálisis se encuentra limitada a la duración de acción del anestésico local y aparece cuando se utilizan volúmenes de anestésico local mayores a 10 ml[14]-[16]. Se ha reportado una incidencia del 45% de parálisis diafragmática ipsilateral con volúmenes reducidos (5 ml) utilizando técnicas ecoguiadas[17].
Si bien es posible evidenciar con US la paresia diafragmática luego de 5 minutos de administrado el anestésico local, debería repetirse la examinación a los 15 y 30 minutos luego de realizado el bloqueo para dar tiempo al desarrollo completo de la parálisis del nervio frénico[14],[15]. En presencia de paresia diafragmática la presión inspiratoria es alcanzada en gran parte por la contracción de los músculos intercostales y la expansión de la caja torácica[18]. Numerosos estudios realizados en pacientes sanos con parálisis diafragmática unilateral han reportado que la saturación de oxígeno puede permanecer sin cambios o existir una disminución menor al 7%[17],[19]-[20], probablemente debido a que la aparición de hipoxemia posee una etiología multifactorial. En contraste, existen datos que muestran que la aparición de una paresia o parálisis diafragmática podría ocasionar un fallo respiratorio agudo cuando el paciente presenta múltiples comorbilidades, recibe elevados volúmenes y/o concentración de anestésicos locales o existe disminución de la reserva contráctil en el hemidiafragma contralateral[21]-[23]. Altintas y su grupo reportaron episodios de saturación de oxígeno < 85% en el 10% en pacientes con insuficiencia renal crónica que recibieron bloqueo interescalénico con volúmenes de anestésico local de 30 ml para realización de fístula arterio-venosa[23].
El examen sonográfico del tórax permite al anestesiólogo que realiza anestesia loco-regional evaluar y realizar el diagnóstico rápido de algunas de las complicaciones asociadas a esta técnica anestésica como la aparición de disnea aguda debida a neumotórax o disfunción diafragmática, principalmente en pacientes de alto riesgo[24].
Si bien el método de referencia para el diagnóstico de parálisis bilateral es la medición de la presión transdiafragmática continua, es poco sensible para el diagnóstico de parálisis unilateral, partiendo del concepto que un hemidiafragma es suficiente para generar adecuada presión transdiafragmática durante respiración tranquila[5]. De igual manera, el US posee mayor sensibilidad que la saturación de oxígeno para evidenciar la disfunción diafragmática unilateral, debido a que ésta última evalúa la función pulmonar de manera bilateral, incluyendo el uso de los músculos accesorios y la actividad diafragmática contralateral. Al-Kaisy y su grupo estudiaron los efectos respiratorios en pacientes que recibieron bloqueo interescalénico con bajas dosis de bupivacaína, reportando que la aparición de hemiparesia diafragmática se asoció a una disminución de la capacidad vital forzada y del VEF1 del 75 y 78%, respectivamente; sin embargo, dichos pacientes permanecieron asintomáticos sin necesidad de recibir tratamiento[25]. A pesar de existir una clara correlación entre los cambios en los test de función pulmonar y la evidencia de paresia diafragmática a través de US, aun no existen estudios que evalúen específicamente la correlación entre el US, los test de función pulmonar, la saturación de oxígeno y los síntomas subjetivos de disnea[26].
La evaluación sonográfica del diafragma presenta una elevada sensibilidad (93%) y especificidad (100%) para el diagnóstico de disfunción del nervio frénico[27], y como hemos mencionado, posee mayor agudeza diagnóstica que otros métodos portátiles como la fluoroscopía[5],[28]-[30]. Constituye la técnica de imagen de elección para el anestesiólogo, ya que permite evaluar la función diafragmática de manera dinámica, rápida, no invasiva y a la cabecera del paciente. No solo es posible realizar el diagnóstico de disfunción diafragmática sino también evaluar la recuperación realizando escaneos repetidos a través del tiempo. Cuando ocurre parálisis diafragmática ipsilateral al bloqueo interescalénico la expansión pulmonar se ve limitada y puede ocurrir ausencia de movimiento o un movimiento paradojal del hemidiafragma paralizado en dirección cefálica durante la inspiración.
Como hemos descripto anteriormente existen dos métodos para realizar el estudio sonográfico de la función diafragmática. El primero consiste en medir la excursión diafragmática durante la inspiración con una sonda convex de 3-5 MHz en modo B o M, utilizando la ventana acústica del hígado y el bazo (Vídeo 8); en ocasiones puede ser difícil de visualizar principalmente del lado izquierdo y puede demandar tiempo su estudio (Figura 9 y 10). El segundo, consiste en evaluar la FED a nivel de la zona de aposición del diafragma en la caja torácica utilizando una sonda lineal de alta frecuencia[5],[9],[29], esta metodología de evaluación es más rápida y utiliza la misma sonda con que se realizó el bloqueo regional (Figura 11). Sin embargo, aún no se han reportado datos que comparen cuál de estos dos métodos es mas efectivo[31].
Figura 8. Estudio de la velocidad de contracción diafragmática utilizando modo M. La velocidad de contracción diafragmática esta representada por el cociente entre la Excursión inspiratoria (cm) y el Tiempo inspiratorio (seg).
Figura 9. Evaluación de la excursión diafragmática con sonda sectorial 2-5 MHz, utilizando el abordaje subcostal anterior. A la izquierda se observa hemidiafragma derecho en modo M, con movimiento caudal del hemidiafragma hacia el transductor durante la maniobra de sniffing. A la derecha se evidencia parálisis diafragmática luego de realizar un bloqueo interescalénico, que genera un movimiento paradojal durante la maniobra de sniffing.
Figura 10. Evaluación de la excursión del hemidiafragma derecho con sonda convex 2-6 MHz. A la izquierda se observa movimiento caudal del hemidiafragma derecho, hacia el transductor en modo M. A la derecha se evidencia ausencia de movimiento del hemidiafragma debida a parálisis diafragmática.
Figura 11. Medición de la fracción de engrosamiento utilizando sonda lineal 6-13 MHz a nivel de la zona de aposición, en modo B. Arriba se observa un paciente con reserva contráctil conservada, engrosamiento del hemidiafragma al fin de la inspiración y disminución del mismo al fin de espiración. Abajo deterioro en la fracción de engrosamiento debida a paresia diafragmática.
2- Disfunción diafragmática en el paciente postquirúrgico
La disfunción diafragmática constituye uno de los factores determinantes en la patogénesis de las complicaciones pulmonares post-operatorias asociada a cirugías de tórax y abdomen superior. El deterioro en la reserva contráctil del diafragma puede prolongar la necesidad de asistencia ventilatoria mecánica y a la vez retrasar o conducir al fracaso del periodo de weaning.
Kim y colaboradores estudiaron en pacientes programados para hepatectomía la amplitud de excursión diafragmática utilizando modo M durante el pre y post-operatorio. Los autores encontraron durante el postoperatorio una correlación lineal entre la amplitud inspiratoria diafragmática y la capacidad vital medida a través de espirometría. El valor de corte más adecuado de amplitud diafragmática inspiratoria que detecta el 30 y 50% de disminución de la capacidad vital en el post-operatorio fue de 36 mm y 24 mm respectivamente. La sensibilidad y especificidad para detectar con ultrasonido una disminución del 30% de la capacidad vital fue de 94 y 76%, y del 81% y 91% para evidenciar una disminución del 50%[32].
En pacientes sometidos a colecistectomía tanto por vía videolaparoscópica como convencional el examen sonográfico del diafragma en modo M durante el post-operatorio puede mostrar una disminución en la excursión inspiratoria durante la respiración normal y profunda[31]. Existe evidencia que sugiere que el deterioro diafragmático luego de una cirugía abdominal superior se puede explicar por la inhibición refleja de la actividad eferente del nervio frénico debido a la irritación de las aferencias esplácnicas, mas que por fallo contráctil o trauma quirúrgico de la pared abdominal[34],[35].
La injuria del nervio frénico puede ocurrir en el post-operatorio de cirugía cardiaca generando paresia o parálisis del hemidiafragma ipsilateral. Lerolle y su grupo estudiaron la excursión diafragmática bilateral en esta población de pacientes, identificando como parámetro funcional de performance diafragmática la excursión máxima, reportando que aquellos pacientes con parálisis diafragmática unilateral que presentaban una excursión máxima del hemidiafragma contralateral > 25 mm tuvieron un periodo de weaning exitoso sin prolongar el periodo de ventilación mecánica. Sin embargo, una excursión máxima < 25 mm fue indicativa de paresia o parálisis diafragmática bilateral. Dicha disfunción diafragmática severa se asocio a mayor tiempo de requerimiento de ventilación mecánica y estadía en cuidados intensivos[36]. Este estudio evidencia la necesidad de examinar ambos hemidiafragmas en el post-operatorio de cirugía cardiaca debido a que estos pacientes se encuentran expuestos a la injuria del nervio frénico. En ocasiones durante el postoperatorio de cirugía cardiaca suele ser dificultoso examinar el diafragma utilizando la ventana subcostal debido a la mala ventana acústica o la presencia de apósitos; por lo que una alternativa es posicionar el transductor a nivel de la línea axilar media.
3- Evaluación de la función diafragmática en el paciente crítico
La evaluación del engrosamiento diafragmático a nivel intercostal en la “zona de aposición”, constituye el mejor abordaje para evaluar la disfunción y atrofia diafragmática en el paciente en ventilación mecánica, ya sea de manera asistida o controlada. Los valores normales de engrosamiento a nivel de la capacidad residual funcional son 1,8 a 3 mm. El engrosamiento diafragmático se incrementa en forma lineal hasta un 54% a medida que el volumen pulmonar aumenta desde el volumen residual a la capacidad pulmonar total [37]. Goligher y su grupo en un estudio multicéntrico, reportaron que en los primeros 8 días de ventilación mecánica el 44% de los pacientes presentaron una disminución del 10% en el engrosamiento diafragmático. En este grupo de pacientes se observo además una baja contractilidad diafragmática y un elevado “driving pressure” en los parámetros respiratorios. Los autores concluyen que la presión soporte debe ser titulada para mantener y estimular la contractilidad diafragmática evaluada a través de US[38]. De igual manera, Kim y su grupo demostraron que un 29% de los pacientes en ventilación mecánica, sin patología diafragmática previa, presentaron disfunción diafragmática, la cual se asocio a un mayor requerimiento de asistencia ventilatoria, tiempos de weaning mas prolongados y fracaso en el weaning comparado con aquellos pacientes que no presentaron disfunción diafragmática[39].
Matamis y su grupo han reportado el rol de la evaluación sonográfica del diafragma durante la ventilación asistida. Como lo hemos mencionado previamente, es importante destacar que cuando el paciente se encuentra en una modalidad asistida existen dos fuerzas: una fuerza activa que es la contracción muscular propia del paciente y otra es el desplazamiento pasivo generado por la presión positiva externa. De tal manera que no es posible distinguir que fuerza corresponde a cada componente. Por consiguiente, si queremos evaluar la excursión diafragmática en un paciente bajo asistencia mecánica es necesario desvincularlo transitoriamente del respirador. A través de un registro en modo M de la excursión diafragmática y la curva de presión en via aérea es posible optimizar la sincronización entre el esfuerzo del paciente durante la ventilación asistida y el respirador[5].
4- Disfunción diafragmática durante el weaning de la ventilación mecánica
Numerosos estudios han destacado el rol de la evaluación sonográfica del diafragma en el proceso de weaning. Kim y colaboradores estudiaron la excursión diafragmática utilizando modo M durante el proceso de weaning, estableciendo como parámetro de disfunción diafragmática una excursión < 10 mm o un movimiento paradojal, para cualquiera de ambos hemidiafragmas. Reportaron una prevalencia de disfunción diafragmática del 29%. Dicha disfunción se asocio con periodos mas prolongados de weaning, mayor incidencia de reintubación y requerimiento de ventilación mecánica[39]. De esta manera el US permite identificar pacientes con riesgo de weaning dificultoso.
Mariani y su grupo estudiaron la excursión diafragmática en pacientes deterioro en la cinética de ambos hemidiafragmas asociado a ventilación mecánica prolongada, dichos pacientes presentaron una excursión inspiratoria < 11 mm y evidenciaron una mejoría progresiva en la excursión en el 71% de los pacientes[40]. El examen sonográfico del diafragma no solo permite realizar el diagnostico de disfunción diafragmática sino también posee un rol clave en la monitorizar su recuperación.
Ferrari y colaboradores estudio el índice predictivo de weaning después de una prueba de ventilación espontanea, reportando que una FED ≥ 36% se asocio a un weaning exitoso con una sensibilidad del 82% y una especificidad del 88%, un valor predictivo positivo de 92% y un valor predictivo negativo de 75% para el éxito o falla de la discontinuación de la ventilación mecánica a las 48 horas[41]. Este grupo realizo la evaluación de la FED a nivel de la zona de aposición, posicionando el transductor lineal a nivel del 8-9° espacio intercostal entre la línea axilar anterior y media; realizando dos mediciones: a capacidad pulmonar total y luego a volumen residual. Utilizaron modo B debido a que esta técnica aporta mayor definición anatómica del musculo y sus estructuras adyacentes junto con una visión más panorámica en comparación al modo M[41]. Di Nino realizo un estudio similar en 63 pacientes, reportando que una FED ≥ 30% se asocio con un valor predictivo positivo de 91% y un valor predictivo negativo de 63% para un weaning exitoso[42].
En la Tabla 2 se describen las principales mediciones utilizadas en el paciente bajo soporte ventilatorio durante la ventilación mecánica.
5- Función diafragmática en el paciente EPOC
Numerosos estudios han demostrado la utilidad del US en el estudio del diafragma en el paciente EPOC. Zanforlin y su grupo describieron un índice que podría indirectamente detectar un patrón obstructivo de la vía aérea a través del cálculo del índice de obstrucción en modo M (IOM). Estableciendo un valor de corte para sospecha de patrón espirométrico obstructivo < 77 con un valor predictivo positivo de 95,5%[43]. El IOM representa la velocidad de relajación diafragmática y se calcula (Figura 12):
IOM % = Excursión diafragmática espiratoria forzada en el 1° segundo
Excursión diafragmática espiratoria máxima
Este índice podría ser una alternativa a la evaluación de la curva volumen/tiempo obtenida por espirometría, considerada técnica de elección, la cual analiza la relación entre el volumen espiratorio forzado del 1° segundo (FEV1) y la capacidad pulmonar.
Dentro de las limitaciones de esta técnica encontramos la mala ventana acústica, especialmente en pacientes obesos, heridas que impidan el adecuado posicionamiento de la sonda o la presencia de enfisema subcutáneo.
Figura 12. Cálculo del índice de obstrucción en modo M (IOM) durante una espiración forzada en un paciente EPOC. IOM = Excursión Diafragmática Espiratoria máxima [EDEmáx] / Excursión Diafragmática Espiratoria Forzada del 1° segundo [FEDE1 ]) = 51%.
Translation - English Figure 3. A: On the left is a 2-6 MHz convex probe positioned in the anterior subcostal approach in the midclavicular line for scanning the diaphragm. To the right is an ultrasound (US) image of the diaphragm in M-mode and B-mode examining diaphragmatic excursion. B: On the left is a 6-13 MHz linear probe positioned in the anterior axillary line at the level of the 8-9th intercostal space at the “zone of apposition” for a scan of the diaphragm. To the right is an US image in B-mode for assessing diaphragmatic thickening.
A – Assessing diaphragmatic excursion
To study diaphragmatic excursion a 2-6 MHz convex or 2-5 MHz phased array probe is used. Three different approaches exist (Figure 4 and 5):
• Anterior subcostal approach: with the patient in the supine position the probe is placed at the subcostal level in the anterior axillary or midclavicular line and is directed cephalically and posteriorly. This way the US beam reaches the perpendicular part of the posterior third of the hemidiaphragm4-5. (Video 4).
• Posterior subcostal approach: this allows the diaphragm to be examined with the patient seated or supine. Its limitation is that it is impossible to observe the whole diaphragm when the lung bases are inflated due to the “curtain sign” (Video 5).
• Subxiphoid approach: this is useful in slim patients and children since it allows excursion of both hemidiaphragms to be assessed simultaneously. With the patient supine, a convex probe is positioned transversely below the xiphoid process. (Video 6).
If B-mode is used a hyperechoic line will be seen representing the diaphragm, which will normally be closer to the probe when the patient inhales and further away when they exhale. Conversely, with M-mode a sinusoidal movement will be seen, rising during inspiration and falling in expiration.
Due to the excellent acoustic window the liver offers, it is possible to visualise the right hemidiaphragm more continuously and easily. Conversely, on the left the smaller acoustic window of the spleen at times makes its examination more difficult, as does artefact due to air in the stomach. The presence of a pleural effusion or consolidation such as pneumonia or atelectasis improves the acoustic window in both posterior and anterior subcostal approaches, which allows visualisation of the entire diaphragm (Figure 5) (Video 5 and 7).
Figure 4. Main US windows for studying the diaphragm. To the left is an image obtained with a 2-5 MHz phased array probe, using the subcostal window in the midclavicular line, the right hemidiaphragm is being observed in M-mode and B-mode. To the right is the subxiphoid window used in paediatric patients, the image was obtained with a 2-6 MHz convex probe, the right and left hemidiaphragm are being observed in B-mode.
Figure 5. Posterior subcostal approach: images obtained with a 2-6 MHz convex probe in the midaxillary line level. To the left, artefacts generated by the aerated lung impede visualisation of the full diaphragm. To the right the presence of a pleural effusion creates an excellent acoustic window through which the whole diaphragm may be observed.
To assess diaphragmatic excursion and avoid measuring errors, it is important to locate the best image in B-mode by orienting the transducer towards the posterior part of the diaphragm to then direct the M-mode beam as perpendicularly as possible to the posterior part of the diaphragm. Assessing excursion can be conducted at three points: during quiet breathing, deep breathing and asking the patient to sniff4. The latter consists of a rapid voluntary inspiration through the nose with the mouth closed, allowing for the contractile force of the diaphragm to be assessed and for rapid detection of diaphragmatic paralysis when a paradoxical movement or absence of movement is observed. The cut-off point for defining diaphragmatic dysfunction is an excursion of < 1cm during quiet breathing4. By observing caudal and cranial movement respectively, the direction of the M-mode trace in the paralysed hemidiaphragm allows for paresis and paralysis to be distinguished. Consequently, in those patients with paresis, a reduction in caudal movement on inspiration will be observed, represented in M-mode as a wave above the base line with a very limited excursion. With paralysis, movement will be paradoxical, observed as an inflection below the base line in M-mode7 (Figure 6). However, cases do exist in which a paradoxical movement of the hemidiaphragm has been reported despite the absence of diaphragmatic paralysis, as is the case in pulmonary fibrosis, atelectasis, negative pressure pneumothorax, hydrothorax and subphrenic abscess8.
Normally there is asymmetry in the maximum excursion of both diaphragms, greater in the left hemidiaphragm and less in the right. However, right hemidiaphragmatic excursion must not be less than 50% of the maximum movement of the left.
It is important to keep in mind that if the patient is on ventilatory support, whether assisted or controlled, it is necessary to momentarily suspend this to be able to assess real diaphragmatic function and avoid a measuring error. This is because without doing this it is not possible to discriminate between the force generated by the diaphragmatic contraction of the patient and the passive movement generated by the external positive pressure.
Figure 6. Diaphragmatic excursion using 2-6 MHz convex probe subcostally in the midclavicular line, in M-mode and B-mode, during quiet breathing, forced breathing and sniffing.
B- Assessment of diaphragmatic thickening
A high frequency 6-12 MHz linear probe is used.
• Intercostal approach: with the patient supine the probe is placed in the 8-9th intercostal space in the midaxillary line. This level constitutes the zone of apposition, since the diaphragm is juxtaposed against the thoracic cage5. The diaphragm will be shown as a three-layered structure: two hyperechoic layers correspond to the diaphragmatic pleura and the peritoneum and, in between both, the diaphragmatic muscle is shown as a hypoechoic structure. During inspiration to total lung capacity an increase in diaphragmatic thickness will be observed and a decrease at the end of expiration upon reaching residual volume, using either B-mode or M-mode. (Figure 7).
Recently Tsui and colleagues produced a mnemonic “ABCDE” which helps remember the site where the scan must be carried out for diaphragmatic assessment in the intercostal window9. The high frequency linear probe must be positioned in the anterior Axillary line at the level of the 8-10th intercostal space, where it will be identified whether the patient is Breathing through lung sliding during respiration, then the probe is moved Caudally until identifying the Diaphragm to be able to carry out the Evaluation.
In paediatric patients, given the small dimensions of the thorax, this approach allows for assessment in one scan of various intercostal spaces and for simultaneous examination of pleural sliding and diaphragmatic movement10.
Normal diaphragmatic thickness measured in the zone of apposition at the end of normal expiration is from 2.2 – 2.8mm, during maximum inspiration it can reach 4mm or more11, with values < 2mm indicating diaphragmatic atrophy. In patients on mechanical ventilatory support, diaphragmatic thickening is the most reliable indicator of respiratory effort, since it reflects the contractile activation of the diaphragm more than the increase in thoracic volume per se12. Excursion should not be used to quantitatively assess the contractile activity of the diaphragm13.
Changes in thickening are assessed through the diaphragmatic thickening fraction (DTF):
DTF% = Thickness at end of inspiration – thickness at end of expiration x100
Thickness at end of expiration
Using M-mode it is possible to measure the speed of diaphragmatic contraction through the subcostal window. It is calculated by dividing diaphragmatic excursion during inspiration by the duration of inspiration and is expressed in cm/seconds (Figure 8). During normal ventilation the speed of diaphragm contraction is 1.5cm/sec, whilst values < 1cm/sec are indicators of diaphragm dysfunction.
Figure 7. Assessment of diaphragmatic thickening using 6-13 MHz linear probe at the level of the zone of apposition. Images obtained in B-mode. A: at the end of inspiration (maximum thickening), B: at the end of expiration reaching residual volume (minimum thickening).
Clinical applications
1- Diaphragmatic paresis due to brachial plexus block
Brachial plexus block, principally the interscalene approach, is associated with ipsilateral paralysis of the ipsilateral hemidiaphragm due to diffusion of local anaesthetic to the phrenic nerve, which controls the diaphragm’s movement and contraction. The incidence of temporary paralysis of the phrenic nerve is 100% with techniques using anatomical landmarks and paraesthesiae14-15. This paralysis is limited to the duration of the action of the local anaesthetic and occurs when volumes of local anaesthetic greater than 10ml are used14-16. An incidence of ipsilateral diaphragmatic paralysis of 45% has been reported with reduced volumes (5ml) using US-guided techniques17.
Although it is possible to demonstrate diaphragmatic paresis with US after 5 minutes of local anaesthetic administration, the examination should be repeated at 15 and 30 minutes after the block to allow time for complete development of the phrenic nerve paralysis14, 15. In the presence of diaphragmatic paresis inspiratory pressure is achieved largely by contraction of the intercostal muscles and expansion of the thoracic cage18. Numerous studies carried out in healthy patients with unilateral diaphragmatic paralysis have reported that oxygen saturation can remain unchanged or with a decrease of less than 7%17, 19-20, probably because hypoxaemia has a multifactorial aetiology. In contrast, there are data that show the appearance of diaphragmatic paresis or paralysis can lead to acute respiratory failure when the patient has multiple comorbidities, receives high volumes and/or concentrations of local anaesthetics or there is reduced contractile reserve in the contralateral hemidiaphragm21-23. Altintas and colleagues reported episodes of oxygen saturation < 85% in 10% of patients with chronic renal insufficiency who received an interscalene block with 30ml of local anaesthetic for creating an arteriovenous fistulae23.
US examination of the thorax allows the anaesthetist conducting locoregional anaesthesia to assess and carry out rapid diagnosis of some of the complications associated with this anaesthetic technique, like the appearance of acute dyspnoea due to pneumothorax or diaphragmatic dysfunction, principally in high-risk patients24.
Although the standard method of reference for diagnosis of bilateral paralysis is the continuous measurement of transdiaphragmatic pressure, it is poorly sensitive for the diagnosis of unilateral paralysis, as one hemidiaphragm is sufficient for generating adequate transdiaphragmatic pressure during quiet breathing5. US is also more sensitive than oxygen saturation for the purpose of demonstrating unilateral diaphragmatic dysfunction, since the latter assesses pulmonary function bilaterally, including the use of accessory muscles and contralateral diaphragmatic activity. Al-Kaisy and colleagues studied the respiratory effects in patients who received interscalene block with low doses of bupivacaine, reporting that the appearance of diaphragmatic hemiparesis was associated with a decrease in forced vital capacity and FEV1 of 75% and 78% respectively; however, these patients remained asymptomatic without needing treatment25. Despite a clear correlation between the changes in pulmonary function tests and evidence of diaphragmatic paresis through US, no studies so far exist which specifically assess the correlation between US, pulmonary function tests, oxygen saturation and the subjective symptoms of dyspnoea26.
US assessment of the diaphragm demonstrates a high rate of sensitivity (93%) and specificity (100%) for diagnosis of phrenic nerve dysfunction27, and as we have mentioned, has a higher diagnostic accuracy than other portable methods like fluoroscopy5, 28-30. It is the method of choice for the anaesthetist, since it allows diaphragmatic function to be assessed dynamically, quickly, non-invasively and at the patient’s bedside. It is possible to not just diagnose diaphragmatic dysfunction, but also assess recovery by carrying out repeated scans over time. When ipsilateral diaphragmatic paralysis happens with an interscalene block, pulmonary expansion becomes limited and an absence of movement or a paradoxical movement of the paralysed hemidiaphragm in a cephalic direction during inspiration can occur.
As we have previously described there are two methods for conducting US study of diaphragmatic function. The first consists of measuring diaphragmatic excursion during inspiration with a 3-5 MHz convex probe in B-mode or M-mode, using the acoustic window of the liver and the spleen (Video 8). On some occasions it can be difficult to visualise, especially from the left side, and its study may take time (Figure 9 and 10). The second consists of assessing the DTF at the level of the diaphragm’s zone of apposition in the thoracic cage using a linear high frequency probe5, 9, 29, this method of assessment is quicker and uses the same probe used for carrying out the regional block (Figure 11). However, data have not yet been produced which compare which method is more effective31.
Figure 8. Study of the speed of diaphragmatic contraction using M-mode. The speed of diaphragmatic contraction is represented by the quotient of Inspiration excursion (cm) divided by Inspiration time (sec).
Figure 9. Assessment of diaphragmatic excursion with 2-5 MHz phased array probe, using the anterior subcostal approach. On the left the right hemidiaphragm is observed in M-mode, with caudal movement of the hemidiaphragm towards the transducer during sniffing. On the right, diaphragmatic paralysis is demonstrated after an interscalene block, which leads to a paradoxical movement during sniffing.
Figure 10. Assessment of right hemidiaphragmatic excursion with 2-6 MHz convex probe. On the left caudal movement of the right hemidiaphragm towards the transducer in M-mode is observed. On the right, absence of movement in the hemidiaphragm due to diaphragmatic paralysis is shown.
Figure 11. Measurement of the diaphragmatic thickening fraction using 6-13 MHz linear probe at the level of the zone of apposition, in B-mode. Above, a patient with preserved contractile reserve, hemidiaphragmatic thickening at the end of inspiration and decreased hemidiaphragmatic thickness at the end of expiration is observed. Below, decline in the thickening fraction due to diaphragmatic paresis.
2- Diaphragmatic dysfunction in the post-surgery patient
Diaphragmatic dysfunction is one of the determining factors in the pathogenesis of post-operative pulmonary complications associated with thoracic and upper abdominal surgery. The reduction in contractile reserve in the diaphragm can prolong the need for mechanical ventilatory assistance and also delay, or lead to failure of, weaning.
Kim and colleagues studied the amplitude of diaphragmatic excursion using M-mode during the pre- and post-operative period in patients scheduled for a hepatectomy. The authors found a linear correlation between diaphragmatic inspiratory amplitude and vital capacity measured through spirometry during the post-operative period. The most appropriate cut-off values of diaphragmatic inspiratory amplitude which detected 30% and 50% decreases in vital capacity in the post-operative period were 36mm and 24mm respectively. The sensitivity and specificity for detecting a decrease of 30% in vital capacity with US were 94% and 76%, and 81% and 91% for demonstrating a decrease of 50%32.
In patients undergoing a cholecystectomy, either laparoscopically or open, M-mode US diaphragm assessment during the post-operative period can show a decrease in inspiratory excursion during normal and deep breathing31. There is evidence that suggests that the diaphragmatic decline after upper abdominal surgery can be explained by reflex inhibition of efferent activity of the phrenic nerve due to the irritation of splanchnic afferents, rather than by contractile failure or surgical trauma to the abdominal wall34, 35.
Injury to the phrenic nerve can occur in the post-operative period after cardiac surgery, leading to ipsilateral hemidiaphragmatic paresis or paralysis. Lerolle and colleagues studied bilateral diaphragmatic excursion in a group of such patients, identifying maximum excursion as the functional parameter of diaphragmatic performance. They reported that those patients with unilateral diaphragmatic paralysis who demonstrated a contralateral hemidiaphragmatic maximum excursion > 25mm weaned successfully without prolonging mechanical ventilation. However, a maximum excursion < 25 mm was indicative of bilateral diaphragmatic paresis or paralysis. This severe diaphragmatic dysfunction was associated with longer mechanical ventilation and a longer stay in intensive care36. This study demonstrated the need to assess both hemidiaphragms in the post-operative period after cardiac surgery due to these patients in whom the phrenic nerve is injured. On some occasions during the post-operative period after cardiac surgery it tends to be difficult to examine the diaphragm using the subcostal window due to the poor acoustic window or the presence of dressings. In that case the transducer may be positioned in the midaxillary line.
3- Assessment of diaphragmatic function in the critically ill patient
Assessment of diaphragmatic thickening at the intercostal level in the zone of apposition is the best approach for assessing diaphragmatic dysfunction and atrophy in a patient on assisted or controlled ventilation. The normal values of thickening at the level of functional residual capacity are 1.8 to 3mm. Diaphragmatic thickening increases in a linear manner up to around 54% as lung volume increases from residual volume to total lung capacity 37. In a multicentred study Goligher and colleagues reported that in the first 8 days of mechanical ventilation 44% of patients had a 10% decrease in diaphragmatic thickening. In this group of patients, as regards respiratory factors, low diaphragmatic contractility and elevated driving pressure were seen. The authors concluded that the support pressure must be titrated in order to maintain and stimulate diaphragmatic contractility as assessed through US38. Likewise, Kim and colleagues showed that around 29% of the patients on mechanical ventilation, without previous diaphragmatic pathology, demonstrated diaphragmatic dysfunction, which was associated with a greater need for ventilatory assistance, prolonged weaning and weaning failure compared to those patients without diaphragmatic dysfunction39.
Matamis and colleagues have studied the role of US diaphragm assessment during assisted ventilation. As we have previously mentioned, it is important to highlight that when the patient is receiving assisted ventilation, there are two forces: an active force which is the patient’s own muscular contraction and the passive movement generated by the external positive pressure. As such it is not possible to distinguish between the forces that correspond to each component. Therefore, if the intention is to assess diaphragmatic excursion in a patient receiving mechanical ventilation then they need to be temporarily disconnected from the ventilator. Using an M-mode recording of diaphragmatic excursion and the airway pressure curve it is possible to optimise synchronisation between the patient’s effort during assisted ventilation and the ventilator5.
4- Diaphragmatic dysfunction during mechanical ventilation weaning
Numerous studies have highlighted the role of US assessment of the diaphragm in weaning. Kim and colleagues studied diaphragmatic excursion using M-mode during weaning, establishing the parameter of diaphragmatic dysfunction as an excursion < 10mm or a paradoxical movement for either hemidiaphragm. They reported a prevalence of diaphragmatic dysfunction of 29%. That dysfunction was associated with more prolonged weaning, greater incidence of reintubation and need for mechanical ventilation39. In this way US facilitates the identification of patients at risk of difficult weaning.
Mariani and colleagues studied diaphragmatic excursion in patients with reduced movement in both hemidiaphragms associated with prolonged mechanical ventilation; the patients had inspiratory excursion < 11mm and a progressive improvement in excursion was shown in 71% of the patients40. US assessment of the diaphragm is not only a method for diagnosing diaphragmatic dysfunction, but also has a critical role in monitoring patients’ recovery.
Ferrari and colleagues studied the predictive index of weaning after a spontaneous breathing trial, reporting that a DTF ≥ 36% was associated with a sensitivity of 82% and a specificity of 88%, and a positive predictive value of 92% and a negative predictive value of 75% for successful or failed discontinuation of mechanical ventilation after 48 hours41. This group carried out the DTF assessment at the level of the zone of apposition, positioning the linear transducer at the level of the 8-9th intercostal space between the anterior and midaxillary lines. Two measurements were carried out: to total lung capacity and then to residual volume. They used B-mode since this technique shows the greatest anatomical definition of the muscle and its adjacent structures as well as more panoramic vision compared to M-mode41. Di Nino carried out a similar study with 63 patients, reporting that a DTF ≥ 30% was associated with a positive predictive value of 91% and a negative predictive value of 63% for successful weaning42.
In Table 2 the principal measurements used in a patient on ventilatory support during mechanical ventilation are described.
5- Diaphragmatic function in patients with COPD
Numerous studies have demonstrated the utility of US in studying the diaphragm of patients with COPD. Zanforlin and colleagues described an index that could indirectly detect an obstructive pattern in the airway through the calculation of the M-mode index of obstruction (MIO). They established a cut-off value for suspecting an obstructive spirometric pattern < 77 with a positive predictive value of 95.5%43. The MIO represents the speed of diaphragmatic relaxation and is calculated as such (Figure 12):
MIO% = Forced expiratory diaphragmatic excursion in the 1st second
Maximum expiratory diaphragmatic excursion
This index could be an alternative to assessment of the volume-time curve in spirometry, considered to be the technique of choice, which analyses the relationship between forced expiratory volume in the 1st second (FEV1) and lung capacity.
Amongst the limitations of this technique are the poor acoustic window, especially in obese patients, wounds that impede adequate positioning of the probe, or the presence of subcutaneous emphysema.
Figure 12. Calculation of MIO during forced expiration in a patient with COPD. MIO = maximum Expiratory Diaphragmatic Excursion [EDEmax]/Forced Expiratory Diaphragmatic Excursion in the 1st second [FEDE1] = 51%.
I have an MA with Distinction in Professional Translation from Newcastle University and a First Class Honours BA in Modern Languages with Translation & Interpreting, demonstrating the dedication and diligence I bring to producing only the highest quality, most consistent target texts that respond to the individual and specific needs of each project.
During my education I have gained valuable experience by working as an editor on the Real Translation Project and taking on translations of conversational and marketing texts in my spare time.
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I am proficient with a range of genres including academic studies, marketing, journalism, videogames, customer-facing technical texts (user manuals, product descriptions), and patient-facing medical and pharmaceutical texts (patient information leaflet, healthcare information).
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